В настоящее время нет достаточных данных о влиянии SARS-COV2 на щитовидную железу. Рецепторы АПФ2, определяются в щитовидной железе. В нескольких работах описывается начало подострого тиреоидита у пациентов с диагнозом SARS-COV-2. Учитывая, что этиология подострого тиреоидита связывают с вирусными инфекциями, неудивительно, что SARS-COV- 2 может быть его причиной.
Функцию щитовидной железы не следует оценивать во время тяжелого клинического течения заболевания. При тяжелом соматическом состоянии пациента происходит снижении свободного трийодтиронина (Т3), снижение уровня свободного тироксина (Т4) и низкий или низконормальный уровень тиреотропного гормона. Ретроспективный анализ функции щитовидной железы у госпитализированных пациентов с умеренным тяжелыми симптомами SARS-COV-2 обнаружено снижение ТТГ и общий T3 по сравнению с пациентами , у которых не COVID пневмония. Степень снижения ТТГ и общего Т3 коррелировало с тяжестью заболевания; в то время как уровень Т4 существенно не отличался от контрольной группы. После выздоровления показатели функции щитовидной железы нормализовались у всех пациентов.
В литературе имеются публикации, свидетельствующие о развитии тиреоидита после завершения острой коронавирусной инфекции. Так в ретроспективном исследование из 287 пациентов, госпитализированных с SARS- COV-2, частота тиреотоксикоза составила 20,2%. Присутствия антител к рецептору ТТГ не было обнаружено и наличие токсикоза было на прямую связно с повышением ИЛ-6 . Развитие тиреоидита возможно даже при отсутствии исходно существующего заболевание щитовидной железы.
Деструктивный тиреоидит имеет двухфазное течение. В первой фазе происходит деструкция тироидного эпителия и развивается тиреотоксикоз, во вторую фазу, которая возникает через 2-3 месяца возникает транзиторный гипотиреоз, который у 20- 30% пациентов может переходить в стойкий гипотиреоз. Учитывая, что жалобы на слабость, утомляемость, сонливость учащенное сердцебиение в постковидном периоде преобладают, обязательно следует проводить дифференциальный диагноз с патологией щитовидной железы. В данной ситуации требуется исследование уровня ТТГ.
В литературе описаны развития аутоиммунных (антифосфолипидный синдром, аутоиммунный тромбоцитемия, гемолитическая анемия, синдром Гийен-Барре) перенесших инфекцию SARS-CoV-2. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы были описаны как осложнения SARS-COV-2, даже в пациенты с легкими проявлениями.
При выявлении жалоб на слабость утомляемость, сонливость, нарушение памяти, отечность, бессонницу, тревожность, угашенное сердцебиение, одышку требуется определение уровня ТТГ.
При повышении ТТГ более 10 мМЕ/л диагностируется манифестный гипотиреоз и назначается терапия препаратом левотироксина из расчета 1,6 мкг/кг, для людей, имеющих сердечно –сосудистую патологию расчетная доза составляет 0,9 мкг на килограмм веса. При повышении ТТГ менее 10 мМЕ/л, необходимо исследование Т4св. При нормальном уровне Т4св и ТТГ в диапазоне 4-10 ММЕ/л, диагностируется субклинический гипотиреоз и рекомендуется контроль ТТГ через 3 месяца. Если уровень ТТГ в диапазоне от 4,0-10 ММЕ/л, и при этом определяется низкий уровень Т4св, в таком случае необходимо назначение препаратов левотироксина исходя из расчетной дозы 0,9 мкг на кг веса с обязательным контролем ТТГ через 3 месяца.
При снижении уровня ТТГ стоит проводить дифференциальный диагноз между медикаментозным тиреотоксикозом, подострым тиреоидитом, деструктивным тиреоидитом, много узловым токсическим зобом, диффузным токсическим зобом .
При выявлении сниженного ТТГ в сочетании с сохраняющимся повышением температуры до 38-38,5оС, с болями в горле стоит проводить дифференциальный диагноз с подострым тиреоидитом.
Лечение:
- НПВС
- Бета-блокаторы
- ГКС в стартовой дозе 20-30 мг преднизолона со снижение дозы после достижение клинического регресса симптоматики, и нормализации СОЭ и СРБ
- Контроль ТТГ каждые 3 месяца.
При выявлении сочетания снижения ТТГ и повышения Т3св, Т4св с повышение антител к рецептору ТТГ и /или повышением индексом захвата технетрила при сцинтиграфии щитовидной железы диагностируется диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Требуется консультация эндокринолога. Лечение проводится тиреостатическими препаратами.
При снижении ТТГ, с высоким или высоконормальным уровнем Т3 и Т4 и отсутствием антител к рецептору ТТГ и низким индексом захвата радиофармпрепарата при сцинтиграфии устанавливается диагноз деструктивного тиреоидита. Данная ситуация является наиболее типичной для постковидного синдрома. Терапия симптоматическая, назначения тиреостатиков не требуется.
При сочетании сниженного ТТГ высоким или высоконормальным уровнем Т3 и Т4, и отсутствием антител к рецептору ТТГ, наличием узловых образований при ультразвуковом исследовании и ассиметрично повышенным захватом радиофарм перпарат при сцинтиграфии.
Источник: https://www.rnmot.ru