Манифестация после перенесенной коронавирусной инфекции
Кардиальные симптомы, такие как сердцебиения, боль и дискомфорт в грудной клетке (стеснение в груди), плохая переносимость физической нагрузки, головокружение, высокая ЧСС в состоянии покоя могут стать клинической дилеммой. Эти симптомы проявляются как у госпитализированных пациентов, так и после легких форм заболевания. Нет четкой связи сердечно-сосудистых симптомов при долгом COVID-19 с ранее существовавшей сердечно-сосудистой патологией. Клиницисты должны четко дифференцировать две клинически ситуации – кардиореспираторные симптомы как неспецифическое проявление синдрома длительного COVID-19 или манифестация патологии сердечно- сосудистой системы.
Спектр патологии сердечно-сосудистой системы после перенесенной коронавирусной инфекции достаточно широк: сердечная недостаточность,
аритмии, внезапная сердечная смерть, коронарная болезнь сердца, коронарная микрососудистая дисфункция с коронарной недостаточностью, формирование аневризм коронарных артерий и аорты, гипертония, лабильная ЧСС и реакция АД на физическую активность, ускорение процессов атерогенеза, венозный и артериальный тромбоэмболизм и т. д.
Миокардит, перикардит
Пристальное внимание клиницистов к диагностике миокардита после перенесенной коронавирусной инфекции COVID-19 было связано с публикацией нескольких исследований в середине 2020 года, которые выявили тревожно высокую распространенность изменений при визуализации миокарда и наводили на мысль о высокой частоте повреждения миокарда и воспаления.
В последующих исследованиях с анализом контрольных групп, применением методики взвешивания, с использованием метода слепой оценки МРТ несколькими независимыми радиологами и применением валидированных критериев диагностики был сделан вывод, что высокая частота миокардита после перенесенного COVID-19 была переоценена.
Результаты более поздних, более масштабных исследований предполагают, что миокардит встречается относительно редко и вряд ли будет частой причиной развития симптоматики долгого COVID-19 особенно в случаях бессимптомного или легкого течения COVID-19 в остром периоде. Кроме того, отек миокарда, который относительно часто встречается у пациентов, выздоровевших после тяжелой формы COVID-19, по-видимому, имеет ограниченные клинические последствия, особенно при отсутствии других клинических признаков, таких как систолическая дисфункция, повышение уровня сердечных биомаркеров или аномалии ЭКГ.
Необходимы дальнейшие исследования для разработки протоколов скрининга миокардита у пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, пошаговый подход для диагностики, основанный на симптомах и экономически эффективных методах кардиодиагностики.
Крайне мало работ, посвященных анализу случаев перикардита и/или перикардиального выпота после перенесенной коронавирусной инфекции. Перикардит присутствовал всего у 0,3% спортсменов, которые систематически наблюдались после COVID-19 в одном исследовании, в другой работе признаки перикардита были обнаружены у одного из 59 спортсменов, перенесших COVID-19.
Демаскированная коронарная болезнь сердца
По данным различных исследований до 20–30% пациентов, госпитализированых с COVID-19, демонстрируют повышение уровня тропонина, чаще всего в результате Т2ИМ. T2ИМ не следует игнорировать после разрешения острого COVID-19. В исследовании, проведенном до пандемии коронавирусной инфекции, среди 2122 пациентов с повышением тропонина во время госпитализации 5-летняя смертности от всех причин составила 62,5% у лиц с T2ИМ по сравнению с 36,7% у людей с инфарктом миокарда 1 типа (T1ИМ). У пациентов, госпитализированных с COVID-19, повышение тропонина было связано с 3–6 раз большей вероятностью истории коронарной болезни сердца.
Пациенты после перенесенного COVID-19 имеют в 3 раза более высокую вероятность серьезного неблагоприятного сердечно-сосудистого события в течение 5 месяцев после выписки по сравнению с контрольной группой сопоставимой по возрасту, полу и фактором риска.
Из всего вышесказанного следует сделать вывод – пациенты, имеющие во время острого периода COVID-19 повышение тропонина, а также лица с факторами сердечно-сосудистого риска смогут потребовать более тщательного мониторинга и диагностического поиска при развитии кардиореспираторной симптоматики в отдаленном постковидном периоде для выявления лиц с субклинической ишемической болезнью сердца и своевременного назначения терапии.
Аритмии
Изучению аритмических событий у пациентов госпитализированных с COVID-19 посвящено достаточное количество работ. Показано увеличение риска развития различных аритмий, доминирующими являются следующие – фибрилляция предсердий (ФП), суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, брадиаритмии.
Обсуждаются механизмы аритмогенеза в острый период инфекции: миокардиальное повреждение (некроз, апоптоз, воспалительный процесс, ишемия и т.д.), ионный дисбаланс, активация симпатической нервной системы, гипоксемия.
Связь между перенесенной инфекцией и аритмиями в постковидный период у госпитализированных и негоспитализированных больных практически не исследовалась.
Лишь в одном исследовании ретроспективный анализ электронных медицинских карт показал увеличение в 1.7 раз аритмических событий в группе не госпитализированных пациентов в сравнении с контрольной группой, но вызывает сомнение с чем связаны обнаруженные изменения – истинное увеличение событий или более тщательное проведение обследования в группе перенесенной коронавирусной инфекции.
Однако с точки зрения здравого смысла и общеклинических диагностических алгоритмов представляется целесообразным проведение диагностического поиска дебюта аритмий или рецидива аритмии, диагностированной в остром периоде, в отдаленном периоде при наличии жалоб пациента на сердцебиения, прекардиальный дискомфорт, одышку.
Тромбоэмболические последствия
Известно, что острая инфекция SARS-CoV-2, особенно в ее тяжелой форме, связана с повышенным риском венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭ). Долгосрочный риск ВТЭ изучен в меньшей степени. В ретроспективном наблюдательном когортном исследовании 163 пациентов, из которых 42 (26%) нуждались в поступлении в отделение интенсивной терапии, кумулятивная частота ВТЭ в течение 30 дней после выписки составила 0,6% (95% ДИ, 0,2%-4,6%). Совокупная частота всех тромбозов (включая тромбоэмболию легочной артерии, тромб левого желудочка, окклюзию центральной артерии сетчатки, тромбоз артериовенозного шунта для диализа и ишемический инсульт) составила 2,5% (95% ДИ 0,8 -7,6%), а 30-дневные кумулятивные показатели больших и небольших кровотечений составили 0,7% и 2,9% соответственно. Эти показатели сопоставимы с постгоспитальными показателями ВТЭ и частоты кровотечений, 0,3% -2,5% и 0,7% -2,0% соответственно, которые наблюдались у пациентов с сопоставимыми формами острых заболеваний, не связанных с COVID-19.
В другом исследовании, проведенном на 102 пациентах, Engelen et al. сообщают о низкой частоте ВТЭ (<1%) в среднем через 44 дня после госпитализации из-за COVID-19.
Однако отсутствие больших ТЭ событий после перенесенной коронавирусной инфекции не исключает текущий процесс на уровне эндотелия и микрососудистого русла с эндотелиопатией, микротромбозами и нарушениями тканевой перфузии. Все более актуальной становится разработка алгоритмов антикоагулянтной терапии для различных групп пациентов после перенесенной коронавирусной инфекцией, в том числе с синдромом длительного COVID-19.
Барорецепторная дисфункция и ортостатические расстройства.
Системное сосудистое повреждение при COVID-19 – приводит к нарушению автономной регуляции (функционирования автономной нервной системы), в том числе повреждению барорецеторной и хеморецепторной функции с вариабельностью АД и ЧСС, нарушением сосудистого артериального тонуса и венозного возврата. Клинически это может проявляться сердцебиениями, постуральными изменениями АД и ЧСС, нарушением сна и переносимости физической нагрузки. COVID-19 индуцированная дисавтономия может быть серьезной манифестацией диффузного сосудистого повреждения.
Некоторые исследователи относят ортостатический расстройства к частым проявлениям долгого COVID-19.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (ПОТ) – это устойчивое увеличение ЧСС >30 уд/мин у взрослых (старше 19 лет) и >40 уд/мин у детей/подростков (12-19 лет) при переходе из положения лежа в положение стоя, продолжающееся в течение 10 минут в отсутствие ортостатической гипотонии (снижение систолического АД >20 мм рт. ст. или диастолического АД >10 мм рт. ст.) сопровождающееся симптомами – головокружение, ощущение сердцебиения, тремор, дискомфорт в грудной клетке, одышка, существующее как минимум в течение 3 месяцев.
Ортостатическая гипотензия – снижение САД 20 мм рт. ст. и ДАД 10 мм рт. ст. после трех минут ортостаза. Патогенез ОР после перенесенной коронавирусной инфекции до конца не ясен.
Основанных на доказательствах специфических методов лечения данной патологии не существует. В доступных согласительных документах обсуждаются нефармакологические и фармакологические стратегий, которые мы можем применять и синдроме длительного COVID-19.
Источник: https://www.rnmot.ru